番荔枝内酯克服肿瘤多药抗药性作用及机制

被引：9

作者：

符立梧

杨安奎

潘启超

梁永钜

林广云

谢方云

机构：

[1] 中山医科大学肿瘤防治中心

[2] 中山医科大学分子医学中心

来源：

中国新药杂志 | 1999年 / 05期

关键词：

番荔枝内酯；bulatacin；atemoyacin-A；多药抗药性；细胞凋亡；Fura-2;

D O I：

暂无

中图分类号：

R979.1 [抗肿瘤、抗癌药物];

学科分类号：

1007 ;

摘要：

目的：探讨阿蒂莫耶番荔枝总内酯（ＡＡ）及其单体ｂｕｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｍｏｙａｃｉｎＡ克服肿瘤多药抗药性（ＭＤＲ）的作用及其机制。方法：用两对ＭＤＲ细胞株及其相应的敏感株进行对比研究。结果：ＡＡ及其单体具有极强的细胞毒作用，且对ＭＤＲ细胞与其相应的敏感株的ＩＣ５０相近（Ｐ＞０．０５）。加入ＡＡ，ｂｕｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｍｏｙａｃｉｎＡ能使ＭＤＲ细胞内Ｆｕｒａ２分别增加２．３９，３．１４和３．２４倍，但不能增加敏感细胞Ｆｕｒａ２的积累量。细胞内阿霉素（ＡＤＲ）的积累与Ｆｕｒａ２相似，加入ＡＡ，ｂｕｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｍｏｙａｃｉｎＡ均分别增加ＭＣＦ７／ＡＤＲ细胞内ＡＤＲ的积累至２．９８，４．１０和４．２４倍，而未见显著增加敏感株内ＡＤＲ的积累。ｂｕｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｍｏｙａｃｉｎＡ均能诱导ＭＣＦ７与ＭＣＦ７／ＡＤＲ细胞的凋亡，且相同浓度下，两细胞株的凋亡百分数无显著差异。ＭＤＲ细胞株与其相应的敏感株ｂｃｌ２蛋白表达水平均较低，且无明显差异。加入ｂｕｌａｔａｃｉｎ对ＭＤＲ细胞株与其相应的敏感株ｂｃｌ２蛋白表达水平均未见明显影响。结论：ＡＡ及其单体对ＭＤＲ细胞无抗药性，其机制与增

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