阿霉素性心力衰竭模型的氧化应激和凋亡机制

被引：19

作者：

吴伟康

杨辉

赵明奇

机构：

[1] 中山大学中山医学院病理生理学教研室,广州医学院第一附属医院中医科,中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州,广东广州,广东广州

来源：

中国病理生理杂志 | 2004年 / 08期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

多柔比星; 心力衰竭; 应激; 细胞凋亡; 基因,P53; 蛋白质P53;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541.6 [血液循环衰竭];

学科分类号：

摘要：

目的 :观察阿霉素 (ADR)复制慢性心力衰竭模型的心功能、氧化应激和心肌细胞凋亡发生情况。方法 :TBA法测定丙二醛 (MDA)含量、邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性动态变化 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化检测P5 3蛋白含量 ,RT -PCR法检测p5 3mRNA表达。结果 :ADR引起大鼠心功能显著降低的同时MDA含量显著增加 ,SOD活性显著下降 ,心肌细胞发生凋亡 ,心肌组织p5 3mRNA表达增加 ,P5 3蛋白合成明显增多。结论 :阿霉素性心力衰竭模型有显著的氧化应激反应和细胞凋亡发生 ,p5 3基因在其凋亡发生机制中有一定作用。而且阿霉素性心力衰竭中心肌细胞凋亡的发生与氧化应激有密切关系

引用

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