大黄素改善脂多糖引起的胰岛素抵抗机制研究

目的观察大黄素(emodin)对脂多糖(LPS)引起的炎症与胰岛素抵抗改善的机制。方法在分化成熟的C2C12骨骼肌细胞中加入脂多糖,孵育不同时间,复制体外胰岛素抵抗模型;加入不用浓度大黄素孵育,用RT-PCR方法检测细胞中炎症因子的mRNA表达情况,用免疫蛋白印记技术检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)ERK和Phos-phor-ERK的表达情况,同时检测大黄素对AMPK和ACC的影响以及对氧消耗的影响。结果①大黄素呈剂量依赖性抑制脂多糖引起的IL-6、TNF-αmRNA表达;②大黄素呈剂量依赖抑制MAPK信号通路中ERK的磷酸化激活;③大黄素能激活C2C12骨骼肌细胞中AMPK和ACC的磷酸化;④大黄素抑制分化成熟的C2C12骨骼肌细胞的氧消耗。结论大黄素可抑制LPS引起的MAPK通路中ERK的激活,进而抑制炎症因子IL-6、TNF-α的分泌;同时可抑制分化成熟的C2C12细胞的氧消耗,激活AMPK和ACC,从而促进葡萄糖转运,最终改善炎症引起的胰岛素抵抗。