连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动脉收缩反应性的研究

被引：2

作者：

明佳

徐竞

李涛

张瑗

杨光明

刘良明

机构：

[1] 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

来源：

中华烧伤杂志 | 2009年 / 01期

关键词：

肌细胞,平滑肌; 连接蛋白类; 血管低反应性; 内膜依赖性; 收缩反应性; 细胞内钙离子浓度;

D O I：

暂无

中图分类号：

R459.7 [急症、急救处理];

学科分类号：

100231 [临床病理学];

摘要：

目的了解连接蛋白40（Cx40）/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞（VSMC）胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系。方法以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞（VEC）及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸（ASODN）阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用。结果缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca2+]i从常氧状态下的（82±4）%增至缺氧30 min时的（115±8）%和缺氧2h的（133±13）%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca2+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应。结论Cx40/43通过调节VSMC[Ca2+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性。

引用