目的研究脑缺血再灌注损伤后,不同时点大鼠海马CA1区锥体细胞L-型Ca2+通道的活动变化及葛根素对它的影响。方法采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,实验随机分为3组①正常组;②模型组又分为6个时间点,各时间点均为1组;③葛根素组6个时间点分组同模型组。在各时间点急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,采用膜片钳细胞贴附模式记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果在观测的时间点内,再灌注24h时的开放概率升高(P<0.05);再灌注0h(缺血组)、6h、12h、24h时通道平均开放时间显著高于正常组(P<0.05);再灌注0.5h通道电流幅度明显高于正常组(P<0.05)。用药组开放概率无一高于正常组水平。通道开放概率在再灌注1h、12h下降(P<0.05);各个时点通道电流幅度,在用药前后均没有明显的变化(P>0.05);再灌注0.5h组、6h组、12h组、24h组用药后,通道平均开放时间明显下降(P<0.05)。结论在不同时点,脑缺血再灌注损伤对L-型Ca2+通道影响的主要机制不同。葛根素可以抑制脑缺血再灌注损伤后大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道。提示临床上葛根素治疗缺血性中风可能与其抑制神经细胞L-型钙离子通道的开放防止钙超载有关。