充血性心力衰竭神经内分泌细胞因子机制的研究进展

<正>20世纪后期以来,人们认识到心力衰竭(CHF)并非静止不变的,而是自行进展、不断恶化的疾病.由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程,最终导致患者死亡。CHF的病理生理机制复杂,一是因为其病因多样,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征。目前已明确,导致CHF发生发展的基本机制是心室重塑。近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)等在CHF患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。本文就近年来CHF神经内分泌细胞因子机制的研究进展作一综述。