黄芪多糖对高血压病患者血清致伤血管内皮细胞TLR4、NF-κB表达的影响

被引：26

作者：

张竞之 ^{[1
]}

陈利国 ^{[2
]}

胡小勤 ^{[3
]}

贾会欣 ^{[4
]}

机构：

[1] 广州医学院第二附属医院中医科

[2] 暨南大学医学院

[3] 广西中医学院

[4] 大庆油田总医院中医科

来源：

山东大学学报(医学版) | 2010年 / 48卷 / 12期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

高血压病; 血管内皮细胞; Toll样受体4; 抑制性κBα; 黄芪多糖;

D O I：

暂无

中图分类号：

R259 [现代医学内科疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的观察黄芪多糖(APS)对TLR-NF-κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压病患者血清损伤的血管内皮细胞的保护机制。方法用10%的高血压病患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4mRNA表达。不同浓度的APS干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-CTLR4表达(24h)及核转录因子(NF-κB)活化(2h),PCR法检测TLR4mRNA及NF-κBmRNA的表达,免疫印迹(Western-blot)技术检测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达。结果血清作用24h后,高血压病组TLR4mRNA的表达较健康组增高(P<0.01)。APS可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4mRNA高表达,抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,APS可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤。

引用

页码：120 / 123+133 +133

页数：5

共 9 条

[1]

高血压病患者血清对血管内皮细胞DNA损伤的实验研究 [J].