亚低温通过PI3K/Akt途径对脑缺血/再灌注起保护作用

被引：6

作者：

李冲

胡薇薇

张光毅

机构：

[1] 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心江苏省脑病生物信息重点实验室

来源：

徐州医学院学报 | 2007年 / 12期

基金：

国家自然科学基金重点项目;

关键词：

脑缺血; 亚低温; PI3K/Akt途径;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

摘要：

目的通过观察亚低温(32℃,3 h)对大鼠全脑缺血/再灌注5天后海马CA1区锥体细胞的保护作用及PI3K抑制剂LY294002的作用,探讨亚低温神经保护的可能机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,15 min全脑缺血后再灌注5天。大鼠随机分为假手术组、常温缺血/再灌注组、低温缺血/再灌注组、低温缺血/再灌注给药组和低温缺血/再灌注溶剂对照组。给药方法为缺血前20 min脑室注射。复灌5天后用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞。结果3 h亚低温可有效降低大鼠缺血/再灌注5天后海马CA1区细胞的死亡;缺血前20 min脑室注射PI3K抑制剂LY294002显著抑制了3 h亚低温对海马CA1区细胞的保护作用。结论3 h亚低温对大鼠15 min全脑缺血有确切的保护作用。PI3K/Akt信号通路介导了亚低温的保护作用。

引用

页码：784 / 786

页数：3

共 6 条

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