老年人肌少性肥胖的机制与运动营养调控研究进展

被引：21

作者：

徐磊 ^{[1
]}

李春艳 ^{[2
]}

陈宁 ^{[2
]}

范晶晶 ^{[2
]}

机构：

[1] 武汉体育学院研究生院

[2] 武汉体育学院健康科学学院天久运动营养食品研发中心

来源：

食品科学 | 2017年 / 21期

关键词：

肌少性肥胖; 病理机制; 信号调控通路; 防治策略;

D O I：

暂无

中图分类号：

R685 [肌肉疾病及损伤];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

老年人肌少性肥胖(sarcopenic obesity,SO)是一种伴随着肥胖的骨骼肌质量和功能下降的老年性疾病,多发于老年人群而严重影响其生活质量。大量研究结果表明随着年龄的增长,即使体质量不变,老年人身体组成也会逐渐改变,肌肉质量功能下降,脂肪比例上升且主要堆积在肌肉组织、内脏器官,整体表现为肌肉脂肪量上升、炎症因子增多、生长激素水平下降、营养摄入不足、活动量降低、神经元功能下降以及胰岛素抵抗等,这些现象都与SO相关。从分子水平阐述其相关机制,研究者发现骨骼肌蛋白质合成与降解、骨骼肌糖脂代谢以及相关细胞因子均参与SO代谢通路的调控。运动干预、热量限制及蛋白质、VD、β-羟基-β-甲基丁酸盐、肌酸和乳清蛋白的摄入均可在一定程度上起到防治SO的效果。由于国内外对于SO的判断标准、发病机制以及防治手段仍不统一,给SO研究带来了较大难度。本文对国内外最新研究报道进行整理总结,从SO的定义、引起因素、涉及的细胞信号调控通路以及防治策略(运动或营养食品干预)等方面进行了综述,为SO治疗提供新思路。

引用

页码：279 / 286

页数：8

共 46 条

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