我们前文证明肝再生刺激因子(HSS)对小鼠实验性肝损伤有保护作用。本文进一步探讨其机制并获得如下结果:(1)HSS显著提高由CCl4所降低肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜的流动性,使其上升到对照水平。(2)HSS使CCl4所致的肝组织丙二醛升高幅度降低。(3)HSS使CCl4所致的肝组织谷胱甘肽降低的含量回升。(4)HSS能刺激受CCl4损伤的肝再生,促进肝细胞合成DNA和3H-TdR掺入肝细胞DNA。这些结果提示,HSS具有抗氧化作用,能抗CCl4所产生的自由基对膜脂质的过氧化。此外还加强肝细胞本身抗氧化能力和促进受损肝脏再生。这些保肝机制可能相互联系。