地塞米松诱导L6肌细胞胰岛素抵抗模型的建立及EGCG的保护作用研究

被引：17

作者：

张召锋 ^{[1
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丁叶 ^{[1
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戴小倩 ^{[1
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王军波 ^{[1
]}

赵明 ^{[1
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王茵 ^{[2
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李勇 ^{[1
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机构：

[1] 北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系

[2] 浙江省医学科学院

来源：

中国预防医学杂志 | 2009年 / 10卷 / 12期

关键词：

表没食子儿茶素没食子酸酯; 地塞米松; 胰岛素抵抗; 胰岛素受体底物-1;

D O I：

10.16506/j.1009-6639.2009.12.061

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的建立地塞米松(DEX)诱导的大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,并观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对其的保护作用。方法分化好的L6肌细胞,以1μmol/LDEX诱导L6肌细胞产生胰岛素抵抗,予以不同浓度的EGCG进行干预24h。然后分别用葡萄糖消耗实验、葡萄糖转运实验检测胰岛素刺激下L6细胞对葡萄糖的消耗和利用情况,Westernblot检测细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的蛋白表达水平。结果与100nmol/L胰岛素组比较,1μmol/LDEX作用24h后胰岛素刺激下细胞上清液中葡萄糖的残存量显著增加和细胞内葡萄糖转运量明显减少(P<0.05),而EGCG作用后明显改善DEX的抑制作用(P<0.05),并呈剂量反应关系。Westernblot结果显示,与胰岛素组相比,DEX增高IRS-1的Ser307磷酸化表达,而EGCG作用后减少IRS-1的Ser307磷酸化表达。结论本研究表明,1μmol/LDEX作用24h能诱导L6肌细胞的胰岛素抵抗,而EGCG能改善这种胰岛素抵抗,可能是通过减少IRS-1的Ser307磷酸化表达来实现的。

引用

页码：1041 / 1043

页数：3

共 3 条

[1]

Glucocorticoid modulation of insulin signaling in human subcutaneous adipose tissue [J].