TTX通过JAK2/STAT3通路活化SOD减轻心肌细胞凋亡

被引：8

作者：

刘胜中 ^{[1
]}

杨双强 ^{[2
]}

机构：

[1] 四川省医学科学院·四川省人民医院胸心外科

[2] 重庆医科大学附属第一医院胸心外科

来源：

重庆医科大学学报 | 2010年 / 35卷 / 01期

关键词：

信号转导及转录激活因子3; 超氧化物歧化酶; 凋亡; 河豚毒素; 心肌保护;

D O I：

10.13406/j.cnki.cyxb.2010.01.012

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用。方法:24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX+AG490组,每组8只。对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照。TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用。TTX+AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L)。分别采用免疫组化法、比色法和TUNEL法测定心肌组织中p-STAT3、SOD活性和MDA含量,以及心肌细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),并比较组间的变化。结果:与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组p-STAT3表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,p-STAT3表达量较TTX组明显下降(P<0.05)。与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组SOD活性和MDA含量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,SOD活性较TTX组显著降低(P<0.05),MDA含量却明显增加(P<0.05)。经历缺血再灌注后,TTX组和TTX+AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX+AG490组AI显著增加(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路通过增强SOD活性,减轻膜脂质过氧化损伤,减少心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用。

引用

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页数：4

共 6 条

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