钙离子、兴奋性氨基酸与缺血性脑损伤

被引：17

作者：

李麟仙

机构：

[1] 昆明医学院病理生理学教研室昆明

来源：

生理科学进展 | 1992年 / 02期

关键词：

细胞; Ca; 兴奋性氨基酸; 缺血性; 脑缺血; 脑血管疾病; 神经元; 神经组织; 脑损伤;

D O I：

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中图分类号：

学科分类号：

摘要：

脑缺血引起神经细胞膜系统对Ca2+运转失常、突触前兴奋性氨基酸（谷氨酸、门冬氨酸）释放增多,激活NMDA受体,造成突触后膜对离子的通透性异常,Na+、Cl-及水大量进入细胞,出现神经元肿胀;Ca2+内流增多,胞质及线粒体内Ca2+超载,激活磷脂酶、蛋白酶,导致神经元延迟性退变、坏死。NMDA拮抗剂通过阻断激动剂依赖Ca2+通道对局灶性脑缺血有保护作用。

引用

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