目的观察发育期大鼠反复惊厥后海马ATP酶与脑含水量的动态变化及川芎嗪干预对其的影响。方法162只20日龄健康SD大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作发育期大鼠惊厥动物模型。取海马组织匀浆,检测各组动物反复惊厥后6 h1、d、3 d、7 d海马组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性变化,同时观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果反复惊厥后6 h1、d3、d海马Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性均较对照组显著降低(P<0.01),伴随脑含水量显著升高(P<0.01),第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义(P>0.05)。脑含水量变化与海马Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性变化均呈显著负相关(前者r=-0.711,后者r=-0.673,P均<0.01)。川芎嗪干预组海马神经元水肿、变性坏死明显减轻,各时间点Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性较惊厥组显著升高(P<0.05或P<0.01),脑含水量显著降低(P<0.01)。结论Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性降低与惊厥性脑水肿和海马神经元迟发性损害密切相关,川芎嗪对发育期惊厥性脑损伤的保护作用可能与提高海马Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性有关。