电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠失血性休克的研究

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(M AP)、动脉血乳酸及生存指标的影响,探讨其对失血性休克的保护作用及其可能机制。方法:100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组、迷走神经切断组、迷切后电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组、N受体α7亚单位拮抗组和胆碱酯酶抑制组10组,每组10只。采用股动脉间断放血法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻(0 m in),以2～4 V和3 H z的强度持续电针刺激双侧足三里穴30 m in。刺激开始前颈总动脉置管连续监测M AP,0 m in和43 m in时分别取股动脉血检测乳酸值。另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、非经非穴组和足三里组(处理与以上前4组相同)4组,观察生存状况,除此以外不作其他干预,记录生存时间及存活率。结果:休克组M AP持续较低,43 m in时的乳酸值较0 m in明显上升,平均生存时间和各时间点的存活率也显著降低(P均<0.01);而非经非穴组上述情况与休克组相比无明显改变(P均>0.05);但电针足三里穴后M AP迅速显著升高,43 m in时的乳酸值较0 m in显著下降,平均生存时间和各时间点的存活率均显著提高(P均<0.01)。电针足三里前离断迷走神经,上述作用则完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,仍可产生与足三里组类似的保护效应,但电针足三里前静脉注射六烃季胺或αBGT,均可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里穴具有潜在的抗失血性休克作用,并且是通过激活胆碱能抗炎通路而实现的。