实验性自身免疫性肌炎中MMP-2,MMP-9,TIMP-1的表达及甲基强的松龙的影响

被引:4
作者
张宁
肖波
李静
吴志国
李国良
周文斌
梁静惠
谢光洁
机构
[1] 中南大学湘雅医院神经内科,中南大学湘雅医院神经内科,中南大学湘雅医院神经内科,中南大学湘雅医院神经内科,中南大学湘雅医院神经内科,中南大学湘雅医院神经内科,中南大学湘雅医院神经内科,中南大学湘雅医院神经内科长沙,长沙,长沙,长沙,长沙,长沙,长沙,长沙
关键词
实验性自身免疫性肌炎; 基质金属蛋白酶; 基质金属蛋白酶抑制剂; RTPCR; 免疫组织化学;
D O I
暂无
中图分类号
R593.2 [自身免疫性疾病、结缔组织疾病];
学科分类号
摘要
目的 :探讨基质金属蛋白酶 (MMP 2 ,MMP 9)及基质金属蛋白酶抑制剂 (TIMP 1)在实验性自身免疫性肌炎 (EAM)发病中的作用 ,以及甲基强的松龙对MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1基因mRNA和蛋白表达的影响。方法 :应用RT PCR及免疫组织化学技术 ,研究MMP 2 ,MMP 9及TIMP 1在EAM组、甲基强的松龙治疗组 (EAMM组 )和对照组 (NS组 )大鼠外周血、脾脏、肌肉组织中的表达水平。结果 :EAMM组大鼠发病程度低于EAM组 ,炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻。MMP 2 ,MMP 9mRNA在EAM大鼠外周血、脾脏淋巴细胞中的表达上调 ;MMP 2 ,MMP 9蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加 ,与对照组相比差异有显著性。EAMM组MMP 2 ,MMP 9mRNA的表达及蛋白的表达均受到抑制 ,与EAM组比较差异有显著性。EAMM组TIMP 1基因mRNA及蛋白的表达上调 ,与EAM组相比差异有显著性。结论 :MMP 2 ,MMP 9表达增加可能与EAM发病有关 ;TIMP 1可能参与了抑制免疫反应 ;甲基强的松龙能减轻EAM发病程度 ,其作用机制可能与MMP 2及MMP 9的表达下调、TIMP 1的表达上调有关
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共 1 条
[1]  
Pathogenesis of neuroimmunologic diseases[J] . C. S. Constantinescu,B. Milliard,T. Fujioka,M. K. Bhopale,D. Calida,A. M. Rostami.Immunologic Research . 1998 (1)