目的 :探讨新生儿乏氧缺血脑损伤 (HIBD)后 ,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法 :用新生大鼠建立新生儿HIBD的模型 ,于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数海马CA1区神经细胞死亡率、半定量逆转录 聚合酶反应 (RT PCR)检测caspase 3(天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶 3)mRNA表达、三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分Sham组、模型组、黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果 :模型组结扎侧海马caspase 3mRNA表达于HI后 6h轻度升高 ,2 4h达高峰 ,4 8h后下降 ,5d和 7d时恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase 3mRNA的表达峰值降低了 4 4 %~ 4 6 % (mRNA) ,成熟大鼠的学习记忆能力明显提高。结论 :黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制cas pase 3的表达有关。