本文应用双标本微量生物测定法观察自发高血压大鼠(SHR)及其常压对照(WKY)大鼠肠系膜动脉Ach内皮依赖性舒张(EDR)的变化,并对其机制进行初步探讨,结果发现:SHR的AchEDR显著弱于WKY者;鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(5×10-5mol/L)可明显减弱SHR与WkY的AChEDR,此时SHR的舒张仍明显弱于WKY。灌流消炎痛(5×10-5mol/L)后,卒中易感型自发高血压大鼠(SHRsp)的AchEDR增强,WKY的舒张反应几乎不变。此时SHRsp与WKY的肠系膜动脉的AchEDR的差异消失。以上结果支持高血压的内脏血管EDR减弱的结论,并且可以认为乙酰胆碱(Ach)激发的血管内皮舒张因子(EDRF)通过cGMP环节的功能发生变化。以及血管内皮细胞释放的收缩因子(EDCF)增多是这一减弱的原因之一。