外周神经损伤引起病理性疼痛的机制

被引：60

作者：

刘先国

机构：

[1] 中山大学疼痛研究中心中山医学院生理学教研室

来源：

中山大学学报(医学科学版) | 2009年 / 30卷 / 06期

关键词：

神经病理性疼痛; 异位冲动; 背根神经节; 长时程增强; 脊髓背角; TNF-α; Nav1.3; Nav1.8; 运动神经损伤;

D O I：

暂无

中图分类号：

R651.1 [颅脑];

学科分类号：

100223 [神经外科学];

摘要：

外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用。神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动。TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因。

引用

页码：641 / 644+651 +651

页数：5

共 5 条

[1]

The role of tumor necrosis factor-alpha in the neuropathic pain induced by Lumbar 5 ventral root transection in rat [J].

Xu, Ji-Tian ;

Xin, Wen-Jun ;

Zang, Ying ;

Wu, Chang-You ;

Liu, Xian-Guo .

PAIN, 2006, 123 (03) :306-321

[2]

Effect of lumbar 5 ventral root transection on pain behaviors: A novel rat model for neuropathic pain without axotomy of primary sensory neurons [J].

Li, L ;

Xian, CJ ;

Zhong, JH ;

Zhou, XF .

EXPERIMENTAL NEUROLOGY, 2002, 175 (01) :23-34

[3]

Inhibition of neuropathic pain by decreased expression of the tetrodotoxin-resistant sodium channel; NaV1.8.[J].Josephine Lai;Michael S Gold;Chang-Sook Kim;Di Bian a;Michael H Ossipov;John C Hunter c;Frank Porreca.Pain.2002, 1

[4]

Mechanical hyperalgesia after an L5 spinal nerve lesion in the rat is not dependent on input from injured nerve fibers [J].

Li, YB ;

Dorsi, MJ ;

Meyer, RA ;

Belzberg, AJ .

PAIN, 2000, 85 (03) :493-502

[5]

Long-term potentiation of C-fiber-evoked potentials in the rat spinal dorsal horn is prevented by spinal N -methyl- d -aspartic acid receptor blockage.[J].X.-G. Liu;J. Sandkühler.Neuroscience Letters.1995, 1

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