阿霉素预处理替代缺血预处理提供鼠肝缺血耐受力的实验研究

被引：6

作者：

吴刚

刘永锋

杨蕾

程颖

赵宁

何三光

机构：

[1] 中国医科大学第一临床学院普外一科

[2] 中国医科大学第一临床学院普外一科沈阳市

[3] 沈阳市

[4] 沈

来源：

中华肝胆外科杂志 | 2002年 / 05期

关键词：

缺血预处理; 再灌注损伤; 热休克蛋白70; 血红素氧化酶1; 阿霉素;

D O I：

暂无

中图分类号：

R657.3 [肝及肝管];

学科分类号：

1002 ; 100210 ;

摘要：

目的　探讨缺血预处理 (IPC)延迟保护作用的发生机制以及应用阿霉素预处理 (DPC)是否可以模拟IPC的延迟保护作用。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC组采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min ,DPC组经静脉注射阿霉素 (1mg/kg体重 ) ,对照组等量生理盐水注射。肝组织HSP70和HO 1蛋白和血清TNF α、IL 10浓度分别采用Westernblot法和ELISA法测定。结果　IPC后HO 1和HSP70含量分别于 12h和 2 4h达到高峰 ;IPC和DPC后 2 4h诱导HSP70、HO 1的量无显著差异 (P >0 0 5 )。对照组缺血再灌注后 3h血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D(湿重/干重 )的水平明显升高 ,而IL 10的含量降低 ,和假手术组相比差异显著 (P <0 0 1) ;IPC或DPC后降低了TNF α的释放和AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高了IL 10的含量 ,和对照组相比差异显著 (P <0 0 1)。结论　IPC的延迟保护作用与HSP70和HO 1的诱导生成有关 ,DPC可以模拟IPC的延迟性保护作用 ,诱导HSP70和HO 1的产生

引用

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