β2糖蛋白Ⅰ协同脂多糖活化肝癌细胞核因子κB的研究

被引：3

作者：

姜慧 ^{[1
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田字彬 ^{[2
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高普均 ^{[3
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徐永红 ^{[2
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孔心涓 ^{[2
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张晗 ^{[4
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荆雪 ^{[2
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丁雪丽 ^{[2
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王斌 ^{[5
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机构：

[1] 青岛大学医学院

[2] 青岛大学医学院附属医院消化内科

[3] 吉林大学第一医院消化科

[4] 青岛大学医学院附属医院感染科

[5] 青岛大学

来源：

中华临床医师杂志(电子版) | 2013年 / 7卷 / 22期

关键词：

β2糖蛋白Ⅰ; SMMC-7721肝癌细胞株; 脂多糖类; 细胞因子类; NF-κB;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的本研究探讨β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB的)活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法实验分为四大组:A组:空白细胞(SMMC-7721)组,B组:β2GPⅠ转染组,C组:低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组,D组:β2GPⅠ联合低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组。通过激光共聚焦分析法分析NF-κB的活化情况,酶联免疫吸附法分析下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达情况。结果 B、C、D三组的NF-κB均有不同程度活化。D组β2GPⅠ联合LPS组活化最明显,并且下游因子TNF-α、IL-1β、AFP表达较其他组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论 LPS能增强β2GPⅠ对肝癌细胞内的信号传导,激活NF-κB,启动下游信号转导,增加下游因子的表达,可能在促进肝癌的发生发展过程中起到一定的作用。

引用

页码：10124 / 10128

页数：5

共 8 条

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