奥马曲拉对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶表达的影响

被引：3

作者：

王静 ^{[1
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任江华 ^{[1
]}

曹茂银 ^{[1
]}

王玉霞 ^{[2
]}

邹军 ^{[1
]}

机构：

[1] 武汉大学中南医院心内科

[2] 中国航天科工集团医院内一科

来源：

武汉大学学报(医学版) | 2009年 / 30卷 / 01期

关键词：

Omapatrilat; 心肌梗塞; 基质金属蛋白酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.22 [];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨奥马曲拉(Omapatrilat,OMA)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后24 h取实验成功模型大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=15只)及心肌梗死+OMA治疗组[MI+OMA组,n=15只,OMA 40 mg/(kg.d)饮水给药],另设冠状动脉只穿线未结扎的大鼠为假手术(Sham)组(SH组,n=10只),SH组和MI组大鼠饲普通饮水。治疗后4周测量左室血流动力学,处死动物后测量心室重量指标,行HE染色观察心肌梗死面积,Van Gieson(VG)染色观察胶原容积分数(CVF),Westenblot法测量MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果:与SH组比较,手术组大鼠的MMP-2、MMP-9活性显著升高,TIMP-1活性显著降低,心室重构显著,心室功能显著降低;与MI组比较,MI+OMA组可显著降低MMP-2、MMP-9的表达,显著升高TIMP-1的表达,心室功能的改善。结论:OMA可明显抑制大鼠心肌梗死后心室重构,改善心功能,其作用可能与调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达有关。

引用

页码：33 / 37

页数：5

共 8 条

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