FoxO3a激活FasL介导肾缺血再灌注中肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制

被引：4

作者：

徐剑 ^{[1
]}

王艳 ^{[1
]}

姬怀雪 ^{[1
]}

胡书群 ^{[2
]}

董红艳 ^{[3
]}

任玲 ^{[4
]}

机构：

[1] 徐州医学院附属医院药剂科

[2] 徐州医学院生化教研室

[3] 徐州医学院神经生物研究中心

[4] 徐州市儿童医院药剂科

来源：

中国临床药理学杂志 | 2014年 / 30卷 / 10期

关键词：

叉头框蛋白; Fas配体; 缺血再灌注; 肾小管上皮细胞; 凋亡;

D O I：

10.13699/j.cnki.1001-6821.2014.10.018

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的观察叉头框蛋白FoxO3a激活Fas配体FasL介导肾缺血再灌注损伤诱导肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制。方法双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注建立动物模型。免疫印迹分析FoxO3a、FasL的表达变化;原位缺口末端标记法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡情况;透射电镜观察肾小管上皮细胞凋亡的超微结构变化;生化全自动分析仪检测大鼠肾功能。结果大鼠肾缺血再灌注1 h后,FoxO3a及FasL蛋白表达水平明显增加;再灌注48 h,肾小管上皮细胞凋亡损伤加剧,凋亡数目明显增加,血肌酐及尿素氮水平明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠肾缺血再灌注能诱导FoxO3a激活,进而上调FasL的表达,促进肾小管上皮细胞凋亡,加剧肾组织损伤。

引用

页码：929 / 931

页数：3

共 3 条

[1]

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[2]

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[3] Akt promotes cell survival by phosphorylating and inhibiting a forkhead transcription factor [J].

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