游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

被引：17

作者：

易屏 ^{[1
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陆付耳 ^{[2
]}

陈广 ^{[2
]}

徐丽君 ^{[2
]}

王开富 ^{[2
]}

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科

[2] 华中科技大学同济医学院中西结合研究所

来源：

中国糖尿病杂志 | 2008年 / 04期

关键词：

游离脂肪酸; 胰岛素抵抗; IKKβ;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的研究游离脂肪酸(FFA)对3T3-L1脂肪细胞IKKβ及胰岛素信号转导蛋白的影响,探讨FFA诱导胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3～1.0mmol/L的软脂酸(PA)培养6～24h,以2-脱氧-〔3H〕-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测IKKβ蛋白、IKKβ Ser181磷酸化、IRS-1蛋白、IRS-1 Ser307磷酸化、PI3Kp85蛋白及GluT4蛋白的表达。结果0.3～1.0mmol/LPA作用6～24h后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少,同时,Western blot显示,PA对IKKβ及GluT4蛋白的表达无明显影响,却能明显增加IKKβ Ser181及IRS-1 Ser307磷酸化,同时减少IRS-1蛋白和PI3Kp85蛋白的表达。结论FFA可以诱导IR,其分子机制可能与FFA激活IKKβ,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化增加而酪氨酸残基磷酸化减少,进而使其下游的PI-3Kp85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关。

引用

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