目的:探讨小剂量醛固酮受体拮抗剂安体舒通抗左旋硝基精氨酸(LNNA)诱导高血压心肌纤维化的可行性。方法:复制LNNA诱导持续性高血压心肌纤维化大鼠模型25只,以小剂量安体舒通20mg/(kg·d)处理后与对照组对比观察。结果:动脉血压及血浆NO-2浓度可自然逆转,但心肌组织胶原蛋白含量、心脏相对重量均无显著逆转。小剂量安体舒通治疗可明显降低胶原蛋白含量、心脏相对重量及AⅡ水平。结论:一氧化氮生成减少,导致醛固酮与心肌组织醛固酮受体结合增加,并介导LNNA诱导持续性高血压大鼠心肌纤维化。小剂量安体舒通通过竞争性抑制醛固酮与其受体结合,可逆转心肌纤维化。