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大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化
被引:7
作者
:
陈康宁
论文数:
0
引用数:
0
h-index:
0
机构:
第三军医大学附属西南医院神经内科
陈康宁
董为伟
论文数:
0
引用数:
0
h-index:
0
机构:
第三军医大学附属西南医院神经内科
董为伟
机构
:
[1]
第三军医大学附属西南医院神经内科
来源
:
第三军医大学学报
|
1998年
/ 05期
关键词
:
蛋白激酶C活性,钙超载,脑缺血/再灌流;
D O I
:
10.16016/j.1000-5404.1998.05.012
中图分类号
:
R-332,R743.310.2 [];
学科分类号
:
1001 ;
摘要
:
目的:探讨脑缺血/再灌流致蛋白激酶C(PKC)活性变化的规律及其参与神经元损伤的机制。方法:采用Wistar大鼠4血管闭塞模型,观察脑缺血/再灌流致PKC活性(用磷基转移法测得PKC活性)变化的规律,结合既往的研究讨论PKC活性改变参与神经元损伤的机制。结果:脑缺血/再灌流可以致膜性PKC活性明显增加,同时胞浆PKC活性明显下降。结论:脑缺血/再灌流可以致PKC移位激活。PKC移位激活参与脑损伤的机制可能与其促进钙超载有关。
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页数:3
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