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灵芝多糖对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元细胞损伤的保护作用
被引：13
作者：
谈震
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范守文
[2
]
机构：
[1] 江苏省省级机关医院
[2] 南京中医药大学
来源：
关键词：
灵芝多糖;
凋亡;
海马神经元;
D O I：
10.19526/j.cnki.1005-8915.2010.05.012
中图分类号：
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号：
100806 [中药药理学];
摘要：
研究灵芝多糖对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导体外培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用以及可能的作用机制。体外培养新生Wistar大鼠海马神经元,MTT法检测不同浓度灵芝多糖干预Aβ1-40的细胞毒作用,选择出现显著拮抗细胞毒性的剂量为使用剂量。用HO33342检测细胞凋亡情况,用RT-PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase3基因mRNA的表达水平。结果显示10μmol/L Aβ1-40与海马神经元共孵育48h有明显的细胞毒作用,并可诱导神经元凋亡,加入不同浓度灵芝多糖后凋亡细胞明显不同程度减少。Aβ1-40可使bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调,caspase-3基因的表达增强。加入灵芝多糖干预后,部分拮抗了Aβ1-40诱导的bcl-2基因的表达变化,从而使caspase-3基因的表达降低。灵芝多糖可通过调控bcl-2/bax的比值,降低caspase-3基因mRNA的表达来阻断Aβ1-40所诱导的海马神经元凋亡,具有神经保护作用。
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页数：4
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