大鼠脑梗死后运动功能可塑性物质基础及发生机制

目的　探讨大鼠急性脑梗死后运动功能可塑性的物质基础及其发生机制。方法　用肾性高血压大鼠 (RHR)行大脑中动脉闭塞 (MACO) ,以横木行走试验 (BWT)评定运动功能 ,应用电镜、免疫组织化学观察突触、凋亡细胞、神经丝蛋白 (NF)、微管相关蛋白 2 (MAP2 )、生长相关蛋白 43(GAP43)、突触素 (SYP)等变化。结果　MCAO后大鼠全部偏瘫 ,3周起运动功能明显恢复并逐渐升高 ,TUNEL染色阳性细胞随时间的推移逐渐减少 ,第 9周恢复正常 (第 1周为 74.6个 / 2 0 0倍视野±8 8个 / 2 0 0倍视野 ,第 9周为 2 .6个 / 2 0 0倍视野± 2 .5个 / 2 0 0倍视野 ) ,突触的数目和结构 (突触间隙、活性区长度、突触后膜致密物质厚度等 )也逐渐恢复 (突触数目第 1周为 8.8个 / 80 0 0倍视野± 1.7个/ 80 0 0倍视野 ,第 9周为 15 .3个 / 80 0 0倍视野± 2 .4个 / 80 0 0倍视野 ,正常对照为 12 .3个 / 80 0 0倍视野± 2 .0个 / 80 0 0倍视野 ) ,NF、MAP2 ,以及SYP也有类似过程。GAP43仅在第 1周末增高。结论　急性脑梗死后随着神经细胞凋亡逐渐减少 ,突触数量、功能、结构的相应变化 ,构成了脑梗死后运动功能可塑性的物质基础。神经生长或再生不起主要作用。