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三氧化二砷(As2O3)诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡及分子机制的研究
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邓友平
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中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所!北京,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室!北京,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室!北京,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿
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陈洁平
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陈洁平
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吴晣
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吴晣
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[1]
中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所!北京,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室!北京,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室!北京,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿
来源
:
癌症
|
1999年
/ 05期
关键词
:
三氧化二砷;
人肺腺癌GLC-82细胞;
细胞凋亡;
基因表达;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R730.231 [肿瘤病因学、发生学];
学科分类号
:
摘要
:
目的: 探讨As2 O3 对人肺腺癌GLC 82 细胞系抑制生长、诱导凋亡的生物学效应及作用机制。方法:通过MTT 还原法检测As2 O3 对该细胞系生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪、DNA 凝胶电泳和细胞凋亡原位检测(TUNEL) 研究As2O3 诱导细胞凋亡的情况;用RT PCR、North ern blot 或Western blot 分析As2 O3 对c myc、p53、p16 和bcl X 等基因表达的影响。结果:As2 O3 能抑制GLC 82 细胞的生长。As2 O3 处理GLC 82 细胞后,光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞,细胞周期的G1 期前有低于2 倍体的凋亡峰,DNA 凝胶电泳显示出典型的凋亡特征:DNA 有规律断裂形成的梯状图谱,蛋白水平的检测表明As2 O3 可使细胞c myc 基因表达下降,p16 和p53 表达升高。结论:As2 O3 能显著抑制GLC 82 细胞生长、诱导细胞凋亡,并主要通过调节c myc,p16 和p53 等基因的表达来实现。
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三氧化二砷抗肿瘤作用的研究
[J].
邓友平
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三氧化二砷注射液治疗72例急性早幼粒细胞白血病
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应用荧光原位杂交技术在人肺癌中发现c-myc基因易位
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吕永杰,程书钧,郭素萍,徐丽华,董向阳
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