SAPK/JNK信号通路在脑梗死后神经元凋亡中的作用

被引：7

作者：

李欣

魏红艳

胡春林

荆小莉

熊艳

詹红

廖晓星

机构：

[1] 中山大学附属第一医院急诊科

来源：

中国病理生理杂志 | 2011年 / 27卷 / 08期

基金：

广东省科技计划;

关键词：

脑梗死; 神经元; 细胞凋亡; SAPK/JNK通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.33 [脑栓塞];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的:观察脑梗死后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制。方法:SD大鼠36只随机分为脑梗死组和假手术组。光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称作光血栓皮层损伤(PCI)。7 d后取梗死灶同侧的大脑皮层行电镜检查,以Western blotting分析p-JNK1、p-JNK2、p-c-Jun、p-ATF-2、total JNK1、total JNK2、Bcl-2和Bax等关键蛋白的水平变化。结果:光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型。在PCI后7 d,脑梗死组可见到神经元细胞凋亡和广泛的细胞器病变,p-JNK-1、p-JNK-2以及其下游的p-c-Jun、p-ATF-2的水平较假手术组显著升高,Bcl-2/Bax的比值显著降低(P<0.05)。结论:脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着以神经元凋亡为表现形式的迟发性神经细胞死亡,而这一过程可能与缺血缺氧性损伤激活了SAPK/JNK信号通路,及调节凋亡相关蛋白(如Bcl-2/Bax)等机制有关。

引用

页码：1552 / 1556

页数：5

共 7 条

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