TGF-β1通过p38MAPK信号通路调控肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白的研究

被引：13

作者：

王秋月 ^{[1
]}

佟健华 ^{[2
]}

杜娟 ^{[1
]}

赵宏 ^{[1
]}

陆娇薇 ^{[1
]}

机构：

[1] 中国医科大学附属第一医院内分泌科

[2] 中国医科大学附属第一医院科研科

来源：

中国医科大学学报 | 2006年 / 03期

关键词：

转化生长因子β1; p38丝裂原活化蛋白激酶; 系膜细胞; 糖尿病肾病; 纤维连接蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用。方法应用WesternBlot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN。结果TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15minp38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1h后几乎恢复至正常水平,2h后再次升高,24h时仍高于正常。TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN。结论p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用。SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。

引用

页码：246 / 248

页数：3