二氮嗪预处理大鼠海马脑片抗缺氧无糖损伤作用与激活PKC-ERK1/2通路有关

被引：14

作者：

王志萍 ^{[1
]}

张兆航 ^{[2
]}

王胜 ^{[2
]}

江山 ^{[2
]}

曾因明 ^{[2
]}

机构：

[1] 徐州医学院附属医院麻醉科

[2] 徐州医学院附属医院麻醉学重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2006年 / 08期

关键词：

二氮嗪; 缺氧无糖; 海马脑片; 群峰电位; 蛋白激酶C; 细胞外信号调节激酶(ERK1/2);

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenglucosedeprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响。方法建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30min,或分别用mitoKATP通道、PKC、ERK1/2抑制剂5HD、chelerythrine、U0126灌流30min,再用二氮嗪(100μmol·L-1)预处理,观察OGD13min、复氧1h后顺向群峰电位(orthodromicpopulationspike,OPS)的变化。结果二氮嗪预处理组(50、100μmol·L-1)OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好;二氮嗪(100μmol·L-1)预处理抗OGD损伤作用可被5HD完全取消,可被chelerythrine或U0126部分取消。结论mitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪预处理有抗海马脑片OGD损伤作用,该效应与激活PKCERK信号通路有关。

引用

页码：968 / 971

页数：4