ESR检测大鼠心脏缺血—再灌产生的氧自由基及药物的消除

被引：9

作者：

朱青燕

陈尚恭

邹存梅

郝建明

赵保路

忻文娟

机构：

[1] 中国医学科学院心血管病研究所生理室,中国医学科学院心血管病研究所生理室,中国医学科学院心血管病研究所生理室,中国医学科学院心血管病研究所生理室,中国科学院生物物理研究所,中国科学院生物物理研究所

来源：

生物物理学报 | 1990年 / 03期

关键词：

氧自由基; MDA; 心肌组织; 大鼠心脏; ESR; 药物;

D O I：

暂无

中图分类号：

学科分类号：

摘要：

据报道,心肌缺血——再灌损伤的机制与活性氧自由基的产生紧切相关,在大鼠心脏产生氧自由基是以黄嘌呤氧化酶（XO）途径为主.心肌中的黄嘌呤脱氢酶（XD）在Ca2+激活水解酶的作用下向XD转化.而此我们设想,协同使用钙拮抗剂与超氧阴离子（O2～1）清除剂（超氧化物歧化酶,SOD）可能加强对心肌的保护作用.本实验用电子自旋共振波谱仪（ESR）直接检测大鼠缺血——再灌心肌产生的活性氧自由基,从心脏收缩幅度,静息张力,肌酸激酶（CK）释放和心肌组织丙二醛（MDA）为指标,观察钙拮抗剂硫氮（艹卓）酮（DTZ）和SOD的分别作用和联合作用,发现两药合用可明显减少心肌活性氧自由基的产生.

引用

页码：327 / 331

页数：5

共 7 条

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