白藜芦醇苷对体外缺血再灌注脑损伤中NF-κB的保护作用

目的探讨体外缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)脑损伤中NF-κB的表达及白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护作用。方法将体外培养7 d的大鼠大脑皮层神经元分为3组:对照组、模型组和PD组。AO/EB及DAPI染色观察细胞凋亡的形态学变化,同时测定再灌注0、6、12、24、48 h细胞凋亡率、Bcl-2/Bax、NF-κB p65的动态变化。结果模型组可见凋亡细胞的特征性变化;与对照组相比,模型组细胞凋亡率、NF-κB p65的表达量随再灌注时间的延长而明显增加(P<0.05),24 h达高峰,随后渐降低,Bcl-2/Bax的高峰点位于6 h,之后降低(P<0.05);PD组细胞凋亡率及NF-κBp65的表达量较模型组均明显降低(P<0.05),Bcl-2/Bax值则明显升高(P<0.05)。结论NF-κB p65的活化参与了体外I-R脑损伤的病理过程,PD可能通过抑制NF-κB p65的表达,上调Bcl-2/Bax值,阻止神经元凋亡,从而减轻I-R脑损伤。