硝普钠耳毒作用的内耳靶组织

作为细胞内及细胞间的一种信息传递分子，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎ０）成为近年来医学界的一个研究热点。而硝普钠（ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，ＳＮＰ）作为ＮＯ的供体亦被广泛应用于动物及临床实验。晚近报道，ＳＮＰ可抑制听神经复合动作电位（ｃｏｍｐｏｕｄａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＡＰ），其耳毒作用机制尚不清楚。本实验旨在结合各种电生理学方法及病理学检查，探讨ＳＮＰ耳毒作用的靶组织，并间接观察ＮＯ对耳蜗各结构功能的影响。结果发现：圆窗膜上或鼓阶内给予不同浓度ＳＮＰ１μｌ后，豚鼠耳蜗血流量增加，而蜗内电位（ｅｎｄｏｃｏｃｈｌｅａｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＥＰ）迅速下降，ＣＡＰ反应阈明显提高，耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏｐｈｏｎｉｃ，ＣＭ）及耳声发射畸变产物（Ｆ２－Ｆ１）之耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏ－ｐｈｏｎｉｃｑｕａｄｔａｔｉｃｄｉｓｔｏｒｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔ，ｃｍＱＤＴ）下降；基底膜振动速度反应（ｖｅｌｏｓｉｔｙｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｂａｓｉｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅｖｉｂｒａｔｉｏｎ，ＶＲＢＭＶ）下降；内放射纤维水肿。实验揭示，ＳＮＰ急性耳毒作用具有浓度及时间相关性，