D-半乳糖合并Meynert基底核损毁对海马长时程增强和突触形态的影响

被引：9

作者：

饶燕

高洁

赖世隆

胡镜清

王奇

机构：

[1] 广州中医药大学第二临床医学院老年脑病研究所,广州中医药大学第二临床医学院老年脑病研究所,广州中医药大学第二临床医学院老年脑病研究所,广州中医药大学第二临床医学院老年脑病研究所,广州中医药大学第二临床医学院老年脑病研究所广东广州,广东广州,广东广

来源：

中国应用生理学杂志 | 2002年 / 01期

关键词：

Alzheimer病; 长时程增强; 突触; 学习记忆; 海马; 大鼠;

D O I：

10.13459/j.cnki.cjap.2002.01.007

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

目的 :研究D 半乳糖合并Meynert基底核损毁Alzheimer病 (AD)大鼠模型海马突触可塑性的变化。方法 :通过0 .96 %D 半乳糖致亚急性损伤及鹅膏蕈氨酸损毁Meynert基底核建立AD动物模型 ,应用行为学测试、电生理学方法和电镜观察 ,研究AD模型大鼠海马突触形态结构和长时程增强现象 (long termpotentiation ,LTP)的变化。结果 :①AD模型大鼠在Morris水迷宫的学习记忆能力明显低于对照组 ;②AD大鼠海马CA1区突触的数密度、面密度明显减少 ;③AD模型大鼠海马齿状回产生的LTP较对照组明显降低。结论 :海马突触结构改变和功能可塑性的降低可能与AD大鼠的学习记忆能力下降有关

引用

页码：19 / 23

页数：5

共 4 条

[1] D-半乳糖加速衰老合并Meynert核损毁大鼠学习记忆能力变化的初步观察 [J].