银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激的干预作用

目的:探讨银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激反应的影响。方法:采用连续肌肉注射地塞米松制造血瘀模型,银杏叶总黄酮混悬液大、小剂量(300 mg·kg-1、150 mg·kg-1)、阳性药华佗再造丸(2.67 g·kg-1)连续给药10 d,于第11天给药1 h后,分离双侧颈总动脉夹闭30 min复制脑缺血模型,再灌注1 h后取血,肝素抗凝测全血黏度,断头冰盘剥脑,矢状切取一半置于体积分数10%福尔马林固定,用于HE染色;另一半脑组织称质量加适量冰生理盐水制备体积分数10%脑组织匀浆,测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide orgotein dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平。结果:血瘀合并脑缺血再灌注模型复制成功。与血瘀缺血组相比,银杏叶总黄酮大剂量可显著降低大鼠全血黏度高、中、低切值（P<0.01）,小剂量组高切值、中切值具有明显降低趋势（P<0.05）,低切值降低幅度更为显著（P<0.01）;银杏叶总黄酮大剂量组可显著降低MDA含量（P<0.01）,小剂量组可明显降低大鼠脑组织中MDA含量（P<0.05）;银杏叶总黄酮大剂量可显著升高SOD、GSH-Px活性（P<0.01）,小剂量可显著升高SOD活性（P<0.01）,明显升高GSH-Px活性（P<0.05）;银杏叶总黄酮大剂量组可显著改善大鼠脑缺血损伤后脑组织病理改变,趋势明显。结论:银杏叶总黄酮可显著抑制大鼠缺血后脑组织氧化应激反应,改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。