β-淀粉样多肽神经毒性的氧化应激机制和褪黑素神经保护机制研究

目的　观察氧化应激在 β 淀粉样多肽 (Aβ)神经毒性的介导作用和褪黑素 (Mel)神经保护作用的抗氧化机制 ,为老年性痴呆的抗氧化治疗提供依据。方法　新生大鼠原代神经元培养 ,分为实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 )、治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 )和空白对照组。实验组四组分别暴露浓度为 0 5 ,1 0 ,1 0 0 ,2 0 0 μmol/L的Aβ2 5 35,治疗组四组同时暴露 1 0 μmol/LMel。比色法测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平以及过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,并用MTT法测定培养神经元细胞存活率。统计学方法采用方差分析、t检验和相关分析。结果　细胞存活率与Aβ浓度呈显著性负相关 (r=- 0 834 ,P <0 0 0 1 )。MDA :实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 ,以下同 )分别为 (2 1±0 5)nmol/L ,(3 1± 0 5)nmol/L ,(4 8± 0 9)nmol/L ,(6 0± 0 6)nmol/L ;治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 ,以下同 )分别为 (1 9± 0 3)nmol/L ,(2 3± 0 3)nmol/L ,(2 8± 0 5)nmol/L ,(2 9± 0 4)nmol/L ;对照组为(1 6± 0 2 )nmol/L。GSH :实验组分别为 (8 3± 1 5)g/L ,(5 8± 1 7)g/L ,(4 4± 1 3)g/L ,(3 7± 0 5)g/L ,治疗组分别为 (9 9± 1 6)g/L ,(7 7± 1 7)g/L ,(6 3± 1 2 )g/L ,