增强c-Jun氨基末端激酶活性可逆转卵巢癌的顺铂耐药性

被引：4

作者：

李芳 ^{[1
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苏平平 ^{[1
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李鸿 ^{[1
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吴逸 ^{[1
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成佳景 ^{[1
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钱春妹 ^{[1
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周健红 ^{[1
]}

童晓文 ^{[1
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马丁 ^{[2
]}

机构：

[1] 同济大学附属第十人民医院妇产科

[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科

来源：

肿瘤 | 2008年 / 10期

关键词：

卵巢肿瘤; JNK丝裂原活化蛋白激酶类; 抗药性,肿瘤; 顺铂;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.31 [卵巢肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的:探讨卵巢癌的顺铂(cisplatin,CDDP)耐药以及如何促使其逆转的机制。方法:将携带c-Jun氨基末端激酶1(c-JunNH2-terminal kinase1,JNK1)显性突变体的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn及表达野生型JNK1的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt分别转染卵巢癌A278细胞和A2780/DDP耐药细胞株。20μmol/L CDDP作用后,检测细胞中p-JNK及下游p-c-Jun的表达,观察2株细胞的凋亡率及CDDP作用后2株细胞中Fas/FasL的表达。结果:CDDP作用后A2780细胞中p-JNK及下游p-c-Jun持续表达,而A2780/DDP细胞中仅有短暂表达。pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn转染A2780细胞可抑制CDDP诱导的JNK1活性,并使细胞的凋亡率明显低于未转染组[(18.3±0.4)%vs(47.3±4.7)%,P<0.01]。pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt转染可使JNK1持续活化,FasL表达上调,A2780/DDP细胞凋亡率明显高于未转染组[(36.9±1.6)%vs(10.9±1.7)%,P<0.01]。结论:JNK信号转导通路在CDDP诱导的卵巢癌细胞凋亡中起重要作用。野生型JNK1基因转染使A2780/DDP细胞对CDDP的耐药性得到逆转。

引用

页码：825 / 828+841 +841

页数：5

共 2 条

[1]

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