本文通过研究乳酸菌源有机硒干预CCl4致肝损伤小鼠脾脏NK细胞活性和脂质过氧化反应的变化,探讨该有机硒在抗损伤保护过程中的效应及其机制。分别选用60只健康成年小鼠,雌雄对半,随机分成对照组(C组),有机硒组(Se组),CCl4组、CCl4-有机硒保护组(CCl4-Se组),每组15只。通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4周检测脾脏NK细胞活性及其组织匀浆GSH-Px、CAT、SOD活性和MDA含量变化、结果显示,在整个实验期内,C组、Se组和CCl4-Se组脾组织匀浆GSH—Px、CAT和SOD活性均高于或明显高于CCl4组,Se和CCl4-Se组与C组比较除SOD活性在第4周有明显升高外均差异不显著;CCl4组小鼠脾脏MDA含量均显著高于C组、Se组和CCl4-Se组,而CCl4-Se组与C组接近,Se组较CCl4-Se组和C组低;Se组NK细胞活性最高,第4周明显高于C组,CCl4组最低且低于或明显低于CCl4-Se、Se和C组,CCl4-Se组与C组无明显差异。结果提示,乳酸菌源有机硒能够提高正常机体抗氧化能力,在干预肝损伤过程中,可以通过改善和提高脾组织抗氧化酶活性及NK细胞活性发挥积极有效的作用。