银杏内酯A对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其抑制NF-κB信号通路下调p53、Caspase-3表达的机制

被引：30

作者：

葛建彬 ^{[1
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顾锦华 ^{[1
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李梅 ^{[1
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吴锋 ^{[1
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秦正红 ^{[1
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机构：

[1] 苏州大学药理学教研室

[2] 南通市第二人民医院

[3] 南通大学药理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2012年 / 28卷 / 08期

关键词：

银杏内酯A; 脑缺血; 再灌注损伤; NF-κB; p53; Caspase-3;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

摘要：

目的探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebralartery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg.kg-1)对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响,并进行病理组织学检查;采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53 mRNA的表达;应用Western blot法检测缺血大脑皮层IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的表达。结果 GA对缺血/再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围,降低脑含水量,脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用。Western blot结果显示:小鼠脑缺血/再灌后,IκBα蛋白水平明显降低,GA能明显升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平。PCR结果表明:小鼠脑缺血/再灌后,p53 mRNA水平升高,GA能下调p53 mRNA的表达。结论 GA对缺血/再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制NF-κB信号通路,下调p53、Caspase-3的表达有关。

引用

页码：1105 / 1110

页数：6

共 9 条

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