植物雌激素金雀异黄酮通过p38MAPK通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化

被引：18

作者：

廖清船 ^{[1
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肖洲生 ^{[2
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秦艳芳 ^{[3
]}

刘亭 ^{[2
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赵彦 ^{[4
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周宏灏 ^{[2
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机构：

[1] 南京医科大学附属南京儿童医院药剂科

[2] 中南大学临床药理研究所

[3] 暨南大学医学院病理教研室

[4] 中南大学生理学系

来源：

中国药理学通报 | 2006年 / 06期

关键词：

金雀异黄酮; 骨髓间充质干细胞; 成骨细胞分化; 丝裂原激活的蛋白激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的研究丝裂原激活的蛋白激酶(m itogen-activatedprote in k inases,MAPKs)的亚型p38 MAPK在植物雌激素金雀异黄酮(Gen iste in)促进小鼠骨髓间充质干细胞(bone m ar-row-derived m esenchym al stem cells,BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法BMSCs用无酚红-αMEM(含经活性碳吸附的10%FBS、β-磷酸甘油、维生素C)培养,先用Gen iste in处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,然后用SB203580(p38 MAPK通路阻断剂)以及PD98059(p44/42MAPK通路阻断剂)阻断相应的通路后,再用Gen iste in处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,并同时观察上述处理后MAPK通路的变化。测定碱性磷酸酶(ALP)活性和钙(Ca)沉积量反映BMSCs向成骨细胞分化状况,用W esternb lot来检测MAPK通路是否激活。结果Gen iste in(0.01,0.1,1μmol.L-1)剂量依赖性增加小鼠BMSCs细胞内ALP活性和细胞外Ca沉积量,并同时引起p38MAPK通路的激活和p44/42MAPK通路的抑制。SB203580预处理能减弱Gen iste in刺激引起的p38MAPK通路的激活并同时阻止Gen iste in诱导的BMSCs向成骨细胞分化。结论Gen iste in在0.01～1μmol.L-1剂量范围内可通过p38MAPK通路促进小鼠BMSCs向成骨细胞分化。

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