LPSp辅佐HBsAg诱导机体产生特异性抗体的机制

被引：6

作者：

王健 ^{[1
]}

冷静 ^{[2
]}

王启辉 ^{[2
]}

机构：

[1] 广西医科大学第一附属医院临床医学实验中心

[2] 不详

来源：

细胞与分子免疫学杂志 | 2007年 / 06期

关键词：

LPSp; 乙型肝炎表面抗原; 巨噬细胞;

D O I：

10.13423/j.cnki.cjcmi.004264

中图分类号：

R392.11 [免疫分子生物学（免疫化学）];

学科分类号：

摘要：

目的:研究革兰阴性非致病性成团泛菌脂多糖(LPSp)作为佐剂促进乙型肝炎表面抗原蛋白(HBsAg)诱导小鼠产生抗-HBs抗体的作用机制。方法:在体外用LPSp+HBsAg、HBsAg、LPSp、生理盐水分别致敏小鼠腹腔巨噬细胞,观察致敏细胞回输体内后诱导HBs抗体产生水平,检测巨噬细胞培养上清中TNF-α活性和NO浓度;观察4组巨噬细胞吞噬功能变化,并检测致敏巨噬细胞诱导局部淋巴结细胞分泌IL-4和IFN-γ的能力。结果:HBsAg+LPSp致敏巨噬细胞促进小鼠HBs抗体产生,LPSp致敏的巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.05),释放TNF-α和NO水平增加(P<0.05)。LPSp+HBsAg致敏巨噬细胞诱导局部淋巴结细胞释放IL-4水平升高(P<0.05),诱导IFN-γ水平与单纯HBsAg致敏组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LPSp的佐剂机制为参与活化巨噬细胞,增强巨噬细胞对抗原的吞噬、消化和处理能力;同时促进HBsAg致敏的巨噬细胞诱导淋巴结内淋巴细胞释放IL-4,增强HBsAg致敏的巨噬细胞诱导Th2淋巴细胞活化,促进B细胞产生抗体。

引用

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