川崎病中IgM-AECA通过JNK、p38及NF-κB诱导内皮细胞ICAM-1的表达

被引：7

作者：

梁顺姬 ^{[1
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吴媚 ^{[2
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张曙影 ^{[2
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金哲 ^{[2
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李龙虎 ^{[2
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荣季冬 ^{[2
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刘会 ^{[2
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丁海日 ^{[3
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机构：

[1] 大连大学附属中山医院超声科

[2] 大连大学附属中山医院心内科

[3] 韩国首尔大学医科大学儿童医院小儿科

来源：

中国现代医学杂志 | 2012年 / 04期

关键词：

川崎病; 抗内皮细胞受体抗; 细胞内吸附分子-1; p38; JNK; NF-κB;

D O I：

暂无

中图分类号：

R725.4 [小儿心脏、血管疾病];

学科分类号：

摘要：

目的川崎病(Kawasaki Disease,KD)大部分病人血清中存在抗内皮细胞受体抗体-IgM(IgM An-ti-endothelial cell antibodies,IgM-AECA)。该研究旨在探讨抗内皮细胞受体抗体(AECA)通过何种途径诱导内皮细胞细胞内吸附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达以激活血管内皮细胞。方法检测30名KD患儿血清IgM-AECA浓度,并从17名AECA阳性KD患儿血清中提纯IgM-AECA,用IgM-AECA直接刺激人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAEC)后,通过R T-PCR及ELISA方法检测ICAM-1 mR NA及蛋白的表达,同时应用了PD98059,SB203580,dimethylaminopurine(DMAP)和parthenolide,4种蛋白激酶阻断剂观察IgM-AECA通过何种途径激活HCAEC。结果 KD病人血清中的IgM-AECA可使HCAEC的ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显增加,SB203580(p38阻断剂)、DMAP(JNK阻断剂)及parthenolide(NF-κB阻断剂)明显抑制ICAM-1的表达(均P<0.01),而PD98059(ERK1/2阻断剂)不能抑制ICAM-1的表达(P>0.05)。结论 KD病人血清中的IgM-AECA通过增强ICAM-1的表达来激活内皮细胞,IgM-AECA通过p38、JNK MAPK及NF-κB通路诱导ICAM-1的表达,IgM-AECA可能在KD冠状动脉病变的发生中发挥重要作用。

引用

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页数：6

共 3 条

[1] Antiendothelial Cells Autoantibodies in Vasculitis-Associated Systemic Diseases
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