目的研究 COPD 患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞黏附因子-1(ICAM-1)蛋白和 mRNA 的分布和表达,探讨其与气流阻塞的关系及吸烟对其影响。方法取39例因肺癌行肺叶切除的癌旁肺组织标本,其中不吸烟不伴 COPD 组(A组)9例、吸烟不伴 COPD 组(B 组)11例、吸烟伴 COPD 组(C 组)19例。用免疫组化和逆转录聚合酶链反应方法检测 TIMP-1、MMP-9、ICAM-1的蛋白和 mRNA 表达,并进行相关性分析。结果 MMP-9表达于肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞,C 组 MMP-9免疫组化阳性细胞数(54.0±15.0)明显高于 A 组和 B 组(1.2±0.7和1.4±0.8);TIMP-1蛋白表达的主要部位为肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血管平滑肌细胞,C 组弱表达,A 组和 B组无表达;ICAM-1主要表达于肺泡上皮细胞,C 组 ICAM-1免疫组化阳性细胞数(52.1±13.4)明显高于 A 组和 B 组(2.1±1.1和4.5±2.4)。C 组 MMP-9、TIMP-1、ICAM-1的 mRNA 平均吸光度值(0.71±0.16、0.47±0.10、0.62±0.15)明显高于 A 组(0.17±0.05、0.20±0.06、0.37±0.11)和 B 组(0.20±0.08、0.26±0.08、0.44±0.12)。C 组肺组织 TIMP-1、MMPO 与 ICAM-1的 mRNA 表达水平呈直线正相关,MMPO 与 ICAM-1蛋白表达水平呈显著正相关。MMPO 和 ICAM-1的 mRNA 及蛋白表达水平、TIMP-1的 mRNA 表达水平与 FEV1占预计值%、FEV1/FVC 占预计值%均呈显著负相关。结论 TIMP-1、MMPO 和 ICAM-1在促进炎性细胞迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞,导致肺组织破坏和重塑,引起及加重 COPD 患者的气流阻塞中起着重要作用。