高转移人肺巨细胞癌PG细胞恶性表型明显。以人胚肺细胞为对照,荧光染料标记示踪法表明,PG的间隙连接通讯功能缺陷;免疫荧光染色显示微管解聚;荧光鬼笔环肽染色显示微丝网架破坏。分子杂交结果表明,PG细胞有c-mycDNA扩增和c-Ha-ras、c-myc基因高表达,抑癌基因P53mRNA水平低于正常。用钙调蛋白拮抗剂CDZ(100~200nmol/L)和中药L2(3~13mg/ml)分别处理PG,细胞增殖受到抑制,表型向正常分化,细胞通讯功能再现,微管网架恢复。但只有L2能促进微丝骨架恢复,抑制软琼脂内的集落形成,并使c-myc扩增减弱和mRNA水平下降,P53表达升高。