骨骼肌自噬的调控机制与Sarcopenia的关联及运动的影响

骨骼肌衰减症(Sarcopenia)是一种在老年人中常见的以骨骼肌质量(数量和体积)和力量随增龄下降为特征的病症,其中以Ⅱ型肌纤维为主。近年来发现Ⅱ型程序性细胞死亡———自噬性程序性细胞死亡(Autophagy)可能在Sarcopenia的发生发展中也起到关键作用。Autophagy作为细胞内重要的蛋白质降解途径,其对Sarcopenia不仅限于可直接发生细胞凋亡从而减少骨骼肌纤维数量,它还可调控骨骼肌内蛋白质代谢平衡。Autophagy的失活或者过度激活都将影响细胞内蛋白质含量,并将激发一系列连锁反应。所以无论是细胞凋亡通路还是蛋白质代谢失衡,Autophagy对骨骼肌的调节作用将非常关键,这可能为预防和治疗Sarcopenia提供新的启示。众所周知,运动,特别是抗阻运动可以促进骨骼肌生理性肥大,这就为预防和缓解Sarcopenia提供了思路,研究也显示抗阻运动可在一定范围内延缓Sarcopenia的发生,但不同时间的抗阻训练可能造成不同的影响。另外,抗阻运动预防Sarcopenia的作用机制还不是很清楚,虽然很多学者从不同角度进行了研究与探讨,但尚未发现有研究者从自体吞噬的角度探讨Sarcopenia的发生机制,以及运动延缓Sarcopenia的作用机制。本文将通过阐述自体吞噬的发生机制及调控机制进而说明自体吞噬在Sarcopenia发生过程中的重要作用。