高血压大鼠一氧化氮合酶/cGMP 系统的变化

目的：观察自发性高血压大鼠和肾高血压大鼠小脑、肝脏、肾脏、心脏和主动脉一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ｃＧＭＰ含量的变化。方法：采用夹闭肾动脉法建立肾血管性高血压大鼠模型并采用３Ｈ－精氨酸转化法测定ＮＯＳ活性。结果：自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）较ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）各脏器ＮＯＳ活性均降低，主动脉和心脏ＮＯＳ活性分别较ＷＫＹ对照降低５２％和４９％（Ｐ＜０．０１），伴肝脏、肾脏和主动脉ｃＧＭＰ含量显著降低，肾血管性高血压大鼠未夹闭侧肾脏ＮＯＳ活性和ｃＧＭＰ含量均较正常血压对照显著增高（Ｐ＜０．０５），其余脏器ＮＯＳ活性和ｃＧＭＰ含量无明显差异。结论：结果提示ＳＨＲ各脏器ＮＯＳ活性普遍降低可能参与其高血压发病机制，而肾血管性高血压大鼠未夹闭侧肾脏ＮＯＳ活性增高可能参与调节肾高血压状态下灌流量。