牛磺酸减轻碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞损伤

目的探讨牛磺酸能否减轻碘海醇导致的HK-2细胞(人近端肾小管上皮细胞)损伤及作用机制。方法不同碘浓度(25、50、100、125 gl/L)的碘海醇作用HK-2细胞6h;碘浓度为100 gI/L的碘海醇作用HK-2细胞不同时间(2 h、4 h、6 h),观察细胞损伤程度。选用碘海醇(100 gI/L、6 h)作为刺激组,用不同浓度牛磺酸(3、12、24 mmol/L)共孵育进行干预。细胞增殖-毒性试剂盒(CCK-8)测定细胞活力。Hoechst33342染色、荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。流式Annexin V-FITC-PI双染和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)活性比色法观察细胞凋亡。Western印迹检测Bcl-2、Bax的表达。流式DCFH-DA细胞内标记法测定细胞内活性氧(ROS)。结果碘海醇呈碘浓度和时间依赖性诱导HK-2细胞活力下降、凋亡增加(P<0.05)。碘海醇(100 gI/L、6 h)导致HK-2细胞ROS升高(P<0.05)。牛磺酸呈浓度依赖性增加HK-2细胞活力,减轻凋亡。牛磺酸(3、12、24 mmol/L)干预组与碘海醇刺激组比较,细胞活力分别为(88.0±1.00)%、(91.33±0.58)%、(95.67±1.52)%比(76.67±1.53)%(均P<0.05);细胞凋亡率分别为(8.84±1.75)%、(7.86±1.82)%、(6.30±1.50)%比(11.98±0.39)%(均P<0.05);caspase-3的活性分别为(1.33±0.10)、(1.27±0.0)、(1.10±0.04)比(1.42±0.1)(均P<0.05)。牛磺酸上调HK-2细胞Bcl-2表达,降低了细胞内ROS的升高(均P<0.05)。结论碘海醇可致HK-2细胞凋亡增加。氧化应激参与了HK-2细胞损伤。牛磺酸通过减轻细胞内氧化应激、促进Bcl-2表达上调,减轻碘海醇诱导的HK-2细胞凋亡和损伤。