糖尿病大鼠空回肠PEPT1水平与SP分布的变化

目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20 U/d,皮下注射)控制血糖。1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水。正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水。1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化。刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平。结果糖尿病大鼠胃肠推进率低于60%的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P<0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色。与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少。上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关。